स्वास्थ्य अध्ययन से खुलासा हुआ है कि वायु प्रदूषण ल्यूपस के जोखिम को 27% तक बढ़ा सकता है: 459,815 प्रतिभागियों से प्राप्त निष्कर्ष

सारकॉइडोसिस (ल्यूपस पेर्नियो) के कारण त्वचा पर घाव। नाक और गालों को प्रभावित करने वाली लाल से बैंगनी रंग की कठोर पट्टिकाएँ और गांठें। फोटो साभार: कुएबी (CC BY 2.0)

वायु प्रदूषकों के संपर्क में आने से प्रणालीगत लूपस एरिथेमेटोसस (SLE) के जोखिम में वृद्धि हुई है, जैसा कि 10 जुलाई को *आर्थराइटिस एंड रूमेटोलॉजी* में ऑनलाइन प्रकाशित एक अध्ययन में बताया गया है। यू.के. बायोबैंक के 459,815 लोगों के आंकड़ों का उपयोग करते हुए, वुहान, चीन के हुआझोंग विज्ञान और प्रौद्योगिकी विश्वविद्यालय की मेइकी शिंग और सहयोगियों ने SLE की घटनाओं और वायु प्रदूषण के दीर्घकालिक संपर्क के बीच संबंधों की जांच की। 399 SLE रोगियों के लिए 11.77 वर्षों का एक मध्यम अनुवर्ती समय पाया गया। शोधकर्ताओं ने वायु प्रदूषक संपर्क और SLE की घटनाओं के बीच सकारात्मक संबंध पाए, जिसमें व्यास ≤2.5 µm (PM2.5), PM10, नाइट्रोजन डाइऑक्साइड (NO2), और नाइट्रोजन ऑक्साइड (NOx) के कणीय पदार्थ में प्रत्येक अंतर-चतुर्थांश श्रेणी वृद्धि के लिए समायोजित खतरा अनुपात क्रमशः 1.18, 1.23, 1.27, और 1.13 था।

उच्च आनुवांशिक जोखिम और उच्च वायु प्रदूषण संपर्क वाले प्रतिभागियों में कम आनुवांशिक जोखिम और कम वायु प्रदूषण संपर्क वालों की तुलना में SLE की घटनाओं का सबसे अधिक जोखिम था (PM2.5, PM10, NO2, और NOx के लिए क्रमशः समायोजित खतरा अनुपात 4.16, 5.31, 5.61, और 4.80)। बहुआनुवंशिक जोखिम स्कोर और NO2 के बीच एक स्पष्ट गुणात्मक अंतःक्रिया थी। “हमारा शोध वायु प्रदूषण के स्वप्रतिरक्षी बीमारियों पर प्रभाव के बारे में महत्वपूर्ण समझ प्रदान करता है,” हुआझोंग विज्ञान और प्रौद्योगिकी विश्वविद्यालय के सह-लेखक याओहुआ तियान, पीएचडी ने एक विज्ञप्ति में कहा। “निष्कर्ष हानिकारक प्रदूषकों के संपर्क को कम करने के लिए कठोर वायु गुणवत्ता नियमों के विकास को सूचित कर सकते हैं, जिससे ल्यूपस का जोखिम कम हो सकता है।”

चीन के थ्री गोर्जेस विश्वविद्यालय, यिचांग के जियान यांग, पीएचडी और सहयोगियों के अनुसार, ब्रिटिश स्वास्थ्य सेवा डेटाबेस में लगभग 460,000 व्यक्तियों के विश्लेषण से पता चला कि कणीय पदार्थ और नाइट्रोजन ऑक्साइड के अनुमानित संपर्क के लिए चतुर्थांश में प्रत्येक चरण के लिए SLE विकसित होने की संभावना में 18%–27% की वृद्धि हुई। इन विशाल वृद्धियों का मुख्य कारण आनुवांशिक जोखिम था। यहां तक कि जब कण और नाइट्रोजन ऑक्साइड का संपर्क न्यूनतम था, तब भी इस कारक पर उच्च स्कोर करने वाले लोगों में ल्यूपस विकसित होने का दोगुना मौका था। दूसरी ओर, कम आनुवांशिक जोखिम और उच्च प्रदूषण संपर्क वाले व्यक्तियों में जोखिम में 30% से 90% तक की वृद्धि का अनुमान लगाया गया था; फिर भी, ये अनुमान या तो सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण नहीं थे या पूरी तरह से नहीं थे।


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विश्वास अंतराल अक्सर काफी व्यापक थे, क्योंकि 460,000 व्यक्तियों में से केवल 399 में 11.8 वर्षों के मध्यम अनुवर्ती समय के बाद SLE था। यांग और सहयोगियों ने लिखा, “विशिष्ट वायु प्रदूषकों और SLE के विकास के बीच संबंध को स्पष्ट करने के लिए अतिरिक्त समूह अध्ययनों की आवश्यकता है।” इसके अलावा, वायु प्रदूषण के संपर्क को SLE की रोगजनन से जोड़ने वाले अंतर्निहित शारीरिक मार्गों को निर्धारित करने के लिए अधिक शोध की आवश्यकता है। वायु प्रदूषण और SLE की घटनाओं के बीच कारण संबंध की पुष्टि करने के लिए भविष्य में और अधिक अनुसंधान की आवश्यकता है क्योंकि एक महत्वपूर्ण सहसंबंध विश्लेषण परिणाम कारण संबंध का सुझाव नहीं देता है।”

फिर भी, जांचकर्ताओं का मानना था कि उनके आंकड़े आगे विचार के योग्य थे। उन्होंने कहा, “हमारे वर्तमान अध्ययन ने स्वप्रतिरक्षी रोगों में योगदान देने वाले पर्यावरणीय कारकों के बारे में महत्वपूर्ण अंतर्दृष्टि प्रदान की।” “निष्कर्ष हानिकारक प्रदूषकों के संपर्क को कम करने के लिए कठोर वायु गुणवत्ता नियमों के विकास को सूचित कर सकते हैं, जिससे SLE का जोखिम कम हो सकता है।”

उनके निष्कर्ष SLE में पर्यावरणीय कारकों, जिसमें वायु प्रदूषण भी शामिल है, को शामिल करने वाले बड़े शोध निकाय में जोड़ते हैं। लेकिन यांग और सहयोगियों ने ध्यान दिया कि इस काम का बहुत कुछ अल्पकालिक संपर्क डेटा और रोग की गतिविधि और अस्पताल में भर्ती होने जैसे परिणामों पर निर्भर था, न कि नए-शुरुआत वाले ल्यूपस पर। बाद के अध्ययन किए गए हैं, लेकिन केवल ताइवान में। “यूरोप में इस संबंध का मूल्यांकन करना आवश्यक है, जहां वायु प्रदूषण का स्तर काफी कम है,” वर्तमान लेखकों ने कहा।

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